محافظ قلب جدید در راه است!

در مقاله خود که در مجله Science منتشر شده است، این گروه استفاده از یک سیستم ویرایش ژن را برای اصلاح دو پایه در ژنوم موش برای جلوگیری از بیش فعال شدن پروتئینی که می تواند منجر به بیماری قلبی شود، توصیف می کند.

تحقیقات قبلی نشان داده است که برخی از افراد دارای یک نوع ژن هستند که آنها را در معرض بیش فعالی پروتئینی به نام CaMKII delta (رویدادی به نام ایسکمی خونرسانی مجدد) در اواخر زندگی خود قرار می دهد. چنین بیش فعالی می تواند به ریتم نامنظم قلب و گاهی اوقات نارسایی قلبی منجر شود. در چنین مواردی، عضله و بافت قلب می تواند آسیب ببیند و بیمار را بکشد و یا توده عضلانی قلب کمتری برای او باقی بگذارد. در این تلاش جدید، محققان از ویرایش ژن برای تعویض بخش‌هایی از ژن پس از شروع بیش فعالی و جایگزینی آن‌ها با پایه‌های ژنی از اهداکننده‌ای که این نوع را ندارد، استفاده کردند.

محققان استفاده از سیستم ویرایش ژن CRISPR-Cas9 را برای تبادل پایگاه های ژنی با استفاده از آنچه آنها به عنوان “قلم با نوک ریز” در مدل موش توصیف می کنند، انتخاب کردند. آنها در کار خود دو آزمایش انجام دادند. در گام اول، آنها انواع مختلف موش ها را قبل از یک رویداد بیش فعال سازی مبادله کردند تا ببینند آیا این می تواند از وقوع چنین رویدادهایی جلوگیری کند یا خیر. در مرحله دوم، آنها پس از یک رویداد، سوئیچ را انجام دادند تا ببینند آیا می تواند به بهبود قلب کمک کند یا خیر.

  برنج روی ریل 100 هزار تن

آنها دریافتند که آزمایش اول شانس یک رویداد بیش فعالی را تقریباً به صفر کاهش داد و آزمایش دوم منجر به بهبود بهبود و بهبودی بهتر شد و در نتیجه آسیب دائمی کمتری داشت.

محققان همچنین همان نوع ویرایش ژن انسانی را در سلول‌های بنیادی در ظرف پتری انجام دادند و دریافتند که به نظر می‌رسد فرآیند ویرایش به همان روشی است که در سلول‌های موش انجام می‌شود. کار بیشتری مورد نیاز است زیرا ویرایش ژن هنوز در مراحل ابتدایی است و CRISPR-Cas9 همیشه ویرایش های کافی برای استفاده در انسان انجام نمی دهد.

دیدگاهتان را بنویسید