بیماری آلزایمر به دلیل تجمع کلسیم

535320 خبر ناگهانی

به گزارش گروه اجتماعی ایسکانیوز; یک مطالعه جدید در دانشکده پزشکی دانشگاه هند فرسایش و تخریب را نشان می دهد، که ممکن است توضیح دهد که چرا علائمی مانند بی تفاوتی اولین نشانه های بیماری آلزایمر هستند. نتایج نشان می دهد که تغییر این فرآیند ممکن است پیشرفت زوال عقل آلزایمر را کند کند.

بیشتر بخوانید:

بسیاری از مطالعات نشان می دهد که بی تفاوتی یکی از اولین نشانه های زوال عقل است. اما در واقع چه اتفاقی در مغز می افتد که باعث ایجاد این علامت عصبی روانی می شود؟

داروساز یائو یینگ بیشتر دوران حرفه ای خود را صرف مطالعه مکانیسم های عصبی سوء مصرف مواد کرده است. تجربه او در اعتیاد باعث شده است که تحقیقات خود را بر روی بخشی از مغز به نام هسته اکومبنس متمرکز کند، ناحیه ای از مغز که نقش مهمی در مسیرهای انگیزش و پاداش دارد.

تمرکز تحقیقات اخیر ما به بیماری‌های عصبی معطوف شده است. با این حال، همان علائم روانپزشکی که در اعتیاد مشاهده می شود (نوسانات خلقی، بی تفاوتی، و اضطراب) اکنون به عنوان برخی از اولین علائم زوال عقل شناخته می شوند. بنابراین سوالی که باید به آن پاسخ دهیم این است که هسته اکومبنس در مراحل اولیه بیماری عصبی قبل از آسیب دیدن در نواحی دیگر مانند هیپوکامپ که در زوال عقل دیده می شود، چه اتفاقی می افتد؟

در مطالعه‌ای که مکانیسم تخریبی جدید را در مدل‌های حیوانی بررسی می‌کرد، آن‌ها بیماری آلزایمر را گزارش کردند و دریافتند که وقتی بخش‌هایی از هسته اکومبنس در معرض تجمع پروتئین آمیلوئید قرار می‌گیرد، یک فرآیند دژنراتیو که قبلاً کشف نشده بود آغاز می‌شود.

  سکوت اسکوچیچ شکسته شد. تیم ملی در اولویت فدراسیون نیست

کلید این فرآیند گیرنده های خاصی به نام گیرنده های کلسیم نفوذپذیر سیناپسی (CP-AMPAR) بود. این گیرنده‌ها معمولاً در این قسمت از مغز وجود ندارند، اما زمانی اتفاق می‌افتند که سیناپس‌های هسته اکومبنس در معرض پروتئین‌های سمی کلیدی قرار گرفته باشند که قبلاً در ایجاد بیماری آلزایمر نقش داشتند.

CP-AMPAR ها به کلسیم اجازه ورود به نورون ها را می دهند و در این مطالعات حیوانی، محققان دریافتند که این بار اضافی کلسیم در نهایت منجر به آسیب عصبی می شود. این آسیب عصبی در هسته اکومبنس است که احتمالاً باعث بی تفاوتی و مشکلات انگیزشی می شود که می تواند نشان دهنده مرحله اول بیماری آلزایمر باشد.

روزهای اول برای تحقیق است. اما فرضیه فعلی این است که توقف این آسیب اولیه به هسته اکومبنس ممکن است پیشرفت بیماری آلزایمر را کاهش دهد یا حتی از گسترش آن به سایر قسمت های مغز جلوگیری کند. اگر این ترشح CP-AMPAR ناشی از آمیلوئید در هسته اکومبنس انسان را بتوان از نظر پزشکی مسدود کرد، ممکن است راهی موثر برای توقف زوال عقل مرتبط با آلزایمر قبل از ایجاد سایر علائم شناختی باشد.

محققان بر این باورند که اگر بتوانیم پیشرفت پاتولوژیک را در یک ناحیه آسیب دیده، مانند هسته اکومبنس، کند کنیم، ممکن است بتوانیم تغییرات پاتولوژیک را در مناطق دیگر کند کنیم.

مطالعه جدیدی در مجله Molecular Psychiatry منتشر شده است.

منبع: وب سایت نیواطلس منتشر شده توسط دانشکده پزشکی دانشگاه هند

انتهای پیام/

دیدگاهتان را بنویسید